Oběhové poruchy zvířat

Tím, oběhové poruchy zahrnují poruchy prokrvení (arteriální a žilní kongesce, městnání, anémie), vaskulární permeabilitu, trombózy a embolie, infarkt. Poruchy náplně krve projevují jako arteriální nebo žilní nepřeberné (hyperémie) a anémie (anémie nebo ischemie).

arteriální hyperemie (C hyper. - Hodně, Haima - krev) - Zvýšení krevní zásobení autorita v důsledku zvýšeného průtoku arteriální krve. Je zvýšení objemu a zarudnutí orgánů.

Na mechanismu vzniku význačného generála (s nárůstem objemu cirkulující krve) a místní dopravní zácpy:

vasomotorické (angioneurotický inervace v rozporu);

kolaterál;

postanemicheskuyu;

vakatnuyu - s prudkým poklesem atmosférického tlaku;

pobuřující.

venostáza - zvýšený krevní oběh v těle v důsledku obtížnosti odlivu a stagnace krve v těle. Adrift je akutní a chronické. Orgány stát cyanotický barvy. Možné serózní výpotek a transsudátem otoky těla, zejména plíce.

městnání (Latinsky stasis - Distance.) - úplné zastavení toku krve v cévách mikrocirkulaci s možnými lepení erytrocytů.

anémie - snížení prokrvení orgánu. V anémie tělo objemu klesá, je zde snížena rychlost metabolismu. Při plném vykrvácením jakéhokoliv orgánu nebo ischémie, ischemická nekróza dojde tělesnou část.

Video: Zdravotní nahish mazlíčky - domácí mazlíčci

Porušení vaskulární permeability se projevuje ve formě plasmorrhages, krvácení a krvácení.

plasmorrhages - plazma výstup z krevního řečiště s plasmatickou stěnou impregnační nádoby a okolních tkání.

Krvácení (hemoragie) - výstupní krev pracovní nádoby nebo srdce dutiny krvácení - nahromadění extravazaci krve do tkání. Příčiny krvácení (krvácení): prasknutí, eroze nebo zvýšení propustnosti stěny nádoby. Rozlišení mezi vnější a vnitřní krvácení: tkáně a močového měchýře. Krvácení pestrobarevné, ostře ohraničené, mají ústřední postavu, při stisku nezmizí (klinické příznaky).

Exodus krvácení závisí na rychlosti, množství a místo streamovaného krve. Možná absorpční substituce krve a vymezení jeho pojivové tkáně, infekce a abscesy. Krvácení z velké a rychlé ztrátě krve a životně důležitých orgánů (mozek, srdce) Příčina smrti.

Video: Počáteční ischemické ataky

trombóza (C trombóza -. Koagulace) - vivo srážení krve v lumen cévy nebo v srdečních dutinách. Tvoří hustý svazek krve se nazývá trombus. Etiologie a patogeneze trombózy spojené s třemi hlavními faktory: poškození cévní stěny, zpomalení nebo vířivý tok krve a změny (zvýšení viskozity) kvality krve. Na rozdíl od posmrtné krevní sraženiny trombů často na stěně nádoby, mají hustou (na rozdíl od pružné) a zdrsněnou texturu (nejsou hladká) povrchu.

trombóza výsledek je jiný. Vhodné pro aseptické autolýze vyznačující trombu s plnou rekonstrukci poškozené endotelu nebo jeho nahrazení pojivové tkáně (organizaci tvorby trombu) a případné čištění odpadních vod a vaskularizace, nebo kalcifikace, trombu. Při selhání bodu mikrobiální abscesu, tromboembolické nemoci, infarktu nebo sepse.

embolie (C emballein -. Házení uvnitř) - pohybující se průtok krve a okluze cév husté, kapalných a plynných látek (embolie) s následnou krve a lymfy poruchy cirkulace.

Podle původu rozlišovat mezi exogenní a endogenní embolie. Exogenním embolie patří vzduch, plyn a cizích těles mikrobiální embolie k endogennímu - tkáně, tuk a tromboembolie.

Výsledek závisí na embolii příroda, Částka hodnota embolie a jejich umístění. V nepříznivých případech embolie vede ke vzniku mikrobiální hnisající, srdeční infarkt, což způsobuje smrt.

infarkt (Lat Infarcire -. Vycpávky, látka) - nekróza člen orgánu, nebo nepřímé (oběhové) nekrózy způsobené přetrvávající oběhové poruchy.

Etiologie a patogeneze infarktu spojené s zastavení průtoku krve na vazokonstrikci, cévní trombózy a embolie, akutní městnavé hyperemie. V městnavé překrvení vzniká nebo hemoragický nebo městnavé srdeční infarkt. Makroskopicky na rozdíl od přímého nekrózy myokardu jakéhokoli orgánu v souvislosti s Sobienie rozvětvení nádoby prochází okluze, má tvar kužele nebo trojúhelníkový tvar, jehož vrchol směřuje k centru těla a základny - na periferii. Městnavé srdeční záchvat má takový tvar.

Infarkt výsledek závisí na jeho velikosti, anatomických a fyziologických vlastností varhan a tělesnou kondici. Pokud nenastane smrt, mrtvé tkáně mohou být podrobeny resorpci, nahradil v důsledku periferní zánět pojivové tkáně (infarktu organizace), vápenatět, vystaveny hnisat s možností sepsi.