Stafilokokkoz koček (patogenů a patogeneze)

Stafilokokkoz označován jako onemocnění, která lze nalézt v mnoha savců, včetně člověka. Když už mluvíme o kočkách lze uvést dvě varianty této choroby.

V prvním případě aureus je sekundární infekce, což komplikuje průběh dermatitidy, které již rozvíjejí.

V druhém případě musíme být nezávislý generalizované onemocnění, které zahrnuje v patologickém procesu jsou jiné subjekty, a ne jen jeden skin. Musíme však uznat, že jasné hranice, která by se oddělit tyto dvě formy onemocnění, dosud nebyl viděn, což má za následek sekundární infekce, pokud se neléčí může snadno přejít do generalizované verzi. Sajících koťat stafilokokkoz často projevuje jako otravu jídlem.

budič

Staphylococcus aureus je velký gram-pozitivní mikroorganismus, který má tvar koule. V nátěrech se nachází ve shlucích nebo shluky nemají tvar.

Buňka mikroorganismu buněčné stěny má tři vrstvy a vyjádřil peptidoglykanu vrstva prostoupen závitový (fibril) struktury teichoové kyseliny. Za starých časů, se předpokládalo, že stafylokoky nejsou schopné tvořit kapsli. Avšak nyní bylo zjištěno, že tyto struktury jsou přítomny v virulentními kmeny stafylokoků. Také se předpokládá, že patogenní (onemocnění způsobující) kmeny mají větší množství toxinů a enzymů produkovaných než nepatogenní kmeny Staphylococcus.

Patogeneze (predispozice a funkce)

Nejdůležitějším rysem je stafilokokkoz výrazný individuální citlivosti nebo odolnost proti tomuto patogenu. Kočka byla infikována, to musí mít buď slabou odolnost proti patogenní stafylokoky, nebo získat masivní provokační dávku. V závislosti na tom, co počátky jsou faktory, predisponující k infekcím, které lze rozdělit do následujících skupin:

• Vrozené a získané imunodeficience;
• Porušení vitamínů a minerálů metabolismu (zejména v případě nedostatku vitaminů E, A a skupiny B).
• Pravidelné zánětlivé a traumatické poranění kůže, alergie nebo zpožděné a okamžité typ způsobené patologických procesů svrab, blechy, demodikóza, eroze a vředy;
• Vzhledem k neschopnosti kočičích genetiky imunity pro odpovídající reakce na stafylokokové tokisny. Se slabým reaktivity, odolnost proti reprodukci Staphylococcus je potlačeno;
• Chronická otrava toxiny a jiné obecné toxikózy, a dysfunkcí ledvin a jater;
• Snížení hladiny hormonů produkovaných štítné žlázy (hypotyreóza), stejně jako zvýšené hladiny kortikosteroidů;
• Poruchy v metabolismu sacharidů, jako jsou zvýšené hladiny sacharidů (sacharózy, glukózy) v krvi a tkáních. Toto onemocnění je vyslovováno v důsledku nesprávné krmení koček a diabetu.

Patogeneze (dynamika)

Bohužel, dynamika patogenezi dosud špatně pochopen. Lze předpokládat, že první virulentní kmeny, proniká do těla, přilnou na buňky dermis a epitelu pomocí adhezních faktorů. Ve většině případů je kapacita pro připojení stafylokoků úměrná jejich virulence.

Tripsinrezistentnye tepelně strukturu a plnit úlohu adheze na epitelové buňky. Mnozí vědci se domnívají, že s největší pravděpodobností provádět tuto funkci teichoovou kyselinu.

Jednotlivé vědci izolovány z stafylokoků látka, která má glykoprotein charakter a obsahující velké množství aminokyselin, jako je glycin, serin, asparagin, a cukry, jako je například galaktosamin a glukosamin. Tato látka je zodpovědná za vazbu fibrinu a fibrinogenu. To je poněkud objasňuje, proč koagultsiya plazma koagulazopozitivnymi kmenů je přímo úměrná k adhezi buněk epitelu.

Existuje důkaz, že receptory vážou na Staphylococcus lamininem, protein, který je bazální membrána z cévní stěny. Předpokládá se, že tento receptor usnadňuje pronikání stafylokoky přes cévní stěny.

Existují důkazy, spojující kolagenu a jednotlivé receptory, což ukazuje na přímý vztah s abnormální funkcí doplňku s dermatitidy. Tyto kolagenové receptory stafylokoky vykazují značný teplotní odolnost, jakož i odolnost vůči mnoha chemických činidel. Tyto receptory se liší ve dvou tříd, a jejich celkový až 130-150 kusů na buněčné aureus.

Bylo navrženo, že akumulace snadno stravitelných sacharidů, jako je například sacharóza a glukóza v tkáních, podporovat adsorpční aureus. Pokud jsou potlačeny glykolýza procesy, jako je tomu v případě intravenózního podání kyseliny monoyoduksusnoy, intenzita zánětlivého procesu stafylokokových zřetelně snížil.

V procesu životnosti připojených mikroorganismů začíná výroba celého komplexu entero- a exotoxiny, které způsobují klinické onemocnění.

V důsledku toho je životnost aktivita adherentních stafylokoků do buněk vede k rozvoji různých toxinů, buněčného lyzačního kočkou nebo porušit jejich životních funkcí, které končí smrtí zvířete. Výsledkem jsou zánětlivé reakce, které vedou k příznakům dermatitidy, vaginitidy, zánětu středního ucha, a otravy jídlem (průjem, zvracení), atd